Vedci omylom spôsobili, že myši narástol ďalší pár nôh namiesto genitálií.X/Tironstefan/
StoryEditor

Vedci omylom spôsobili, že myši narástol ďalší pár nôh namiesto genitálií. Skúmali rastový gén

Michal Čiernik23.04.2024., 08:30h

Vypnutím konkrétneho génu, ktorý sa podieľa na bunkovom raste na začiatku vývoja myši, viedlo výskumníkov k tomu, že náhodne skončili so šesťnohým embryom bez genitálií.

Lajkuj Brainee.sk na

Biologička Anastasiia Lozovska so svojim tímom skúmali vplyv ľudského génu TGFBR1 pri vývoji embrya. Prekvapivý výsledok ich však posunul novým smerom.

Výskumníci porovnali 10 až 17-dňové myšie embryá s funkčnými verziami príslušného génu Tgfbr1, s tými, v ktorých tento gén vypli. Pri embryách bez tohto génu sa namiesto pohlavných orgánov vytvoril ďalších rad končatín.

image

Vedcom sa podarilo vypestovať prasaciu pečeň. Chceli by ju transplantovať človeku

U myší Tgfbr1 prispieva k signálnej dráhe, ktorá formuje telo od trupu k chvostu. Udáva pokyny bunkám na vytvorenie zadných končatín a vonkajších genitálií u vyvíjajúceho sa embrya.

Ako embryo cicavca rastie, vytvára štruktúry postupne od hlavy po chvost. Na začiatku vývoja sa genetické mechanizmy posúvajú od hlavy k predĺženiu tela a položeniu základov pre hlavné orgány.

Neskôr nastáva druhý prechod, keď aktivácia génov vo viacerých vrstvách tkaniva predĺži trup a vytvorí chvost. Práve počas tohto procesu interakcie medzi novovznikajúcimi tkanivami vytvárajú štruktúry potrebné pre pohlavné orgány.

Pomoc pri vrodených chorobách 

Tento výskum vedcom potvrdil ich predošlé teórie, že zadné končatiny a pohlavné orgány pochádzajú z rovnakej počiatočnej štruktúry. „Môže nám to pomôcť vysvetliť absenciu zadných končatín u hadov, ale ich prítomnosť u väčšiny jašteríc,“ hovorí podľa Sciensealert Lozovska.

Vedci zistili, že napriek pomerne dramaticky odlišnému umiestneniu dodatočných nôh v embryách bez funkčnej verzie Tgfbr1 sú ostatné gény v týchto nohách podobné tým, ktoré sa nachádzajú v normálnych myších končatinách.

image

Výskumníci porovnali 10 až 17-dňové myšie embryá s funkčnými verziami príslušného génu Tgfbr1, s tými, v ktorých tento gén vypli.

X/Tironstefan/

Výskumníci však stále nepoznajú presný mechanizmus medzi potlačením génu Tgfbr1, a vytvoreniu ďalšiemu páru nôh.

Napriek tomu tento výskum môže poskytnúť vedcom ďalšie nástroje na riešenie vývinových problémov a chorôb spojených s týmto génom.

Mutácie tohto génu u ľudí spôsobuje genetické ochorenie spojivového tkaniva, Loeys-Dietzov syndróm. Pri tejto vrodenej diagnóze dochádza k srdcovým defektom, postihnutiu centrálneho nervového systému a rôznych porúch spojového tkaniva ako rázštep podnebia, či široko rozmiestnené oči.

Top rozhovor
menuLevel = 3, menuRoute = notsorry/news/veda, menuAlias = veda, menuRouteLevel0 = notsorry, homepage = false
23. november 2024 10:42